Κινδυνεύουν οι διαβητικοί ασθενείς από οστεοπόρωση

Μαρία Σώμαλη, Ενδοκρινολόγος
ΔΙΔΑΚΤΩΡ ΣΧΟΛΗΣ ΕΠΙΣΤΗΜΩΝ ΥΓΕΙΑΣ, ΤΜΗΜΑ ΙΑΤΡΙΚΗΣ, ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΠΑΤΡΩΝ
Μούσλεχ Ζαδάλλα, Ενδοκρινολόγος
ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΑΚΟΣ ΥΠΟΤΡΟΦΟΣ Α΄ ΠΡΟΠΑΙΔΕΥΤΙΚΗΣ ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΗΣ ΚΛΙΝΙΚΗΣ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟΥ ΑΧΕΠΑ ΘΕΣ/ΝΙΚΗΣ
[email protected]

Στην φροντίδα των επιπλοκών του σακχαρώδη διαβήτη συχνά ξεχνάμε να συμπεριλάβουμε την εκτίμηση της υγείας των οστών. Είναι πλέον σαφές ότι οι ασθενείς με ΣΔ1 έχουν χαμηλότερη οστική πυκνότητα (BMD) και διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο για οστεοπορωτικά κατάγματα συγκριτικά με άτομα της ίδιας ηλικίας που δεν πάσχουν από ΣΔ1. Υπάρχουν επίσης αρκετές ενδείξεις από μελέτες ότι και οι ασθενείς με ΣΔ2 διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο για ορισμένους τύπους οστεοπορωτικών καταγμάτων παρά το γεγονός ότι η οστική τους πυκνότητα είναι συνήθως μεγαλύτερη από αυτή των ασθενών με ΣΔ1.

Ο ίδιος ο ΣΔ αλλά και οι επιπλοκές του ευθύνονται για την εμφάνιση οστεοπόρωσης με μηχανισμούς που δεν είναι ακόμη πλήρως κατανοητοί. Είναι όμως πλέον σαφές ότι η εκτίμηση της οστικής μάζας θα πρέπει να συμπεριλαμβάνεται στον έλεγχο ρουτίνας κάθε διαβητικού ασθενή.

Η οστεοπόρωση είναι μία διαταραχή του μεταβολισμού των οστών που έχει ως αποτέλεσμα την χαμηλή πυκνότητα των οστών που συνοδεύεται από μειωμένη αντοχή και αυξημένη ευθραυστότητα και γι’ αυτό υπάρχει αυξημένος κίνδυνος καταγμάτων. Από μεγάλες επιδημιολογικές μελέτες που έχουν γίνει στον γενικό πληθυσμό σε παγκόσμιο επίπεδο, γνωρίζουμε ότι 13-18% των γυναικών μετά την ηλικία των 50 ετών εμφανίζουν οστεοπόρωση ενώ το 37-50% εμφανίζουν χαμηλή οστική πυκνότητα στο ισχίο. Ανησυχητική επίσης είναι η διαπίστωση ότι στο γενικό πληθυσμό, το 80% των ασθενών που έχουν υποστεί ένα οστεοπορωτικό κάταγμα δεν έχουν πάρει ποτέ αντιοστεοπορωτική αγωγή. Ο κίνδυνος για μία γυναίκα άνω των 50 ετών να υποστεί οστεοπορωτικό κάταγμα στο ισχίο φτάνει το 17% ενώ για τα κατάγματα της σπονδυλικής στήλης φτάνει το 32% στην διάρκεια της υπόλοιπης ζωής της. Επιπλέον οι ασθενείς που έχουν υποστεί ένα σπονδυλικό οστεοπορωτικό κάταγμα διατρέχουν τριπλάσιο έως πενταπλάσιο κίνδυνο να υποστούν δεύτερο σπονδυλικό κάταγμα μέσα στον επόμενο χρόνο.

Τα οστεοπορωτικά κατάγματα του ισχίου είναι αυτά που μας απασχολούν περισσότερο γιατί εμφανίζουν την μεγαλύτερη επιβάρυνση στην υγεία αλλά και την μετέπειτα πορεία του ασθενή καθώς ένα 50% των ασθενών δεν θα μπορούν να περπατήσουν και να αυτοεξυπηρετηθούν μετά από ένα τέτοιο κάταγμα. Οι διαβητικοί ασθενείς στο σύνολό τους εμφανίζουν μεγαλύτερο κίνδυνο να υποστούν ένα οστεοπορωτικό κάταγμα του ισχίου συγκριτικά με τον γενικό πληθυσμό. Στις γυναίκες με ΣΔ1 συγκεκριμένα, ο κίνδυνος αυτός σχεδόν δεκαπλασιάζεται ενώ στις γυναίκες με ΣΔ2 διπλασιάζεται. Οι ασθενείς με ΣΔ2 εμφανίζουν επίσης αυξημένο κίνδυνο οστεοπορωτικού κατάγματος του άκρου ποδός λόγω συνυπάρχουσας παχυσαρκίας και διαβητικής νευροπάθειας.

Ο κυριότερος παράγοντας που προκαλεί την εμφάνιση οστεοπορωτικών καταγμάτων είναι η μειωμένη αντοχή των οστών με κύρια παράμετρο την χαμηλή οστική πυκνότητα. Οι περισσότερες μελέτες επιβεβαιώνουν ότι η οστική πυκνότητα είναι χαμηλή στους ασθενείς με ΣΔ1 ακόμη μάλιστα και στα παιδιά ενώ στους ασθενείς με ΣΔ2 τόσο στους άνδρες όσο και στις γυναίκες, η οστική πυκνότητα είναι στα ίδια επίπεδα ή και μεγαλύτερη ακόμη απ’ ότι στους μη διαβητικούς παρά το γεγονός ότι η εμφάνιση των καταγμάτων είναι αυξημένη.

Στην προσπάθεια των μελετητών να δώσουν εξηγήσεις για την αυξημένη εμφάνιση οστεοπόρωσης και οστεοπορωτικών καταγμάτων στους διαβητικούς ασθενείς συσχετίστηκαν διάφοροι παράγοντες με τα ευρήματά τους όπως ο γλυκαιμικός έλεγχος και τα επίπεδα της HbA1c, ο ρόλος της μικροαγγειοπάθειας και της λευκωματουρίας, ο ρόλος της διαβητικής περιφερικής και αυτόνομης νευροπάθειας που προδιαθέτει σε αυξημένο κίνδυνο πτώσεων, η αυξημένη αποβολή ασβεστίου από τα ούρα που παρατηρείται σε όλους τους διαβητικούς με κακό μεταβολικό έλεγχο καθώς και οι παράλληλες θεραπείες με διουρητικά , υπολιπιδαιμικά φάρμακα και θειαζολιδινεδιόνες. Τα ευρήματα των μελετητών υποστηρίζουν ότι τελικά ο κακός γλυκαιμικός έλεγχος αφενός, οι επιπλοκές του ΣΔ αφετέρου παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της οστεοπόρωσης. Αρχίζει επίσης να διαφαίνεται και ο ρόλος που πιθανά έχουν ορισμένες παράλληλες θεραπείες με συγκεκριμένες ομάδες φαρμάκων.

Οι διαφορές όμως που παρατηρούνται στην οστική πυκνότητα μεταξύ ΣΔ1 και ΣΔ2 δεν μπορούν να εξηγηθούν μόνο από αυτούς τους μηχανισμούς και μάλλον άλλοι παράγοντες όπως η θεραπεία με ινσουλίνη, τα ενδογενή επίπεδα της ινσουλίνης, η ηλικία έναρξης του διαβήτη , η χαμηλή κορυφαία οστική πυκνότητα η οποία ολοκληρώνεται στην τρίτη δεκαετία της ζωής , η καθυστέρηση της εμμηναρχής, οι διαταραχές της εμμήνου ρύσεως, το χαμηλό βάρος σώματος που παρατηρείται στις γυναίκες με ΣΔ1 και συνυπάρχοντα αυτοάνοσα νοσήματα ίσως να ευθύνονται για αυτήν την διαφοροποίηση.

Έχοντας υπ’ όψη τα παραπάνω η μέτρηση της οστικής πυκνότητας δεν θα πρέπει να περιορίζεται μόνο στις μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες με ΣΔ αλλά θα πρέπει να ελέγχεται επίσης σε νεαρότερης ηλικίας γυναίκες και άνδρες με ΣΔ1 εφ’ όσον υπάρχουν επιπλοκές. Όσον αφορά την πρόληψη, ισχύουν τα ίδια μέτρα που ισχύουν για τον γενικότερο πληθυσμό. Η σωστή διατροφή, η άσκηση, η αποφυγή του καπνίσματος και της κατανάλωσης αλκοόλης, ο έλεγχος του σωματικού βάρους και προπαντός ο καλός γλυκαιμικός έλεγχος είναι απαραίτητες προϋποθέσεις για την σωστή οστική υγεία του διαβητικού πληθυσμού εάν θέλουμε να μιλάμε για πρόληψη.

Στην περίπτωση εγκατεστημένης οστεοπόρωσης η αντιμετώπιση του διαβητικού ασθενή είναι πρακτικά παρόμοια με αυτή του γενικού πληθυσμού. Η αντι-οστεοπορωτική αγωγή περιλαμβάνει την συγχορήγηση αντι-οστεοπορωτικών φαρμάκων με ασβέστιο και βιταμίνη D πρέπει όμως πάντα να δίνεται ιδιαίτερη προσοχή στις περιπτώσεις όπου συνυπάρχουν επιπλοκές από το νεφρικό ή το γαστρεντερικό σύστημα.