Παχυσαρκία: Γιατί είναι δύσκολη η διατήρηση της απώλειας βάρους.

Aναστάσιος Α. Μόρτογλου, Ενδοκρινολόγος
Διευθυντής Τομέα Ενδοκρινολογίας και Μεταβολισμού Ιατρικού Κέντρου Αθηνών
[email protected]

Η παχυσαρκία είναι μια πολυπαραγοντική νόσος που οφείλεται σε συνδυασμό τόσο φυσιολογικών, όσο και κληρονομικών και περιβαλλοντικών παραγόντων. Είναι δυνατόν να προκαλέσει πολλές βλαβερές επιδράσεις στην υγεία, όπως διαβήτη, υπέρταση, καρδιαγγειακές παθήσεις, μυοσκελετικές φθορές, αποφρακτική άπνοια του ύπνου και πολλά είδη καρκίνου. Σημαντικοί παράγοντες, αναφορικά με την εμφάνιση επιπλοκών, είναι η βαρύτητα της παχυσαρκίας, όπως αυτή εκφράζεται με το δείκτη μάζας σώματος και η ποσότητα του ενδοκοιλιακού λίπους, όπως αυτή προσδιορίζεται με την απλή μέτρηση της περιμέτρου της μέσης.

Η πιθανότητα ανάπτυξης ανεπιθύμητων επιδράσεων στην υγεία μπορεί να μειωθεί με τη μακροχρόνια διατήρηση μιας απώλειας βάρους που κυμαίνεται ακόμα και στο 5% έως 10% του αρχικού σωματικού βάρους. Αν δηλαδή κάποιος με αρχικό βάρος 100 κιλά διατηρήσει σε βάθος χρόνου μια σταθερή απώλεια 5-10 κιλών, θα έχει σημαντική μείωση των προβλημάτων που ήδη υπάρχουν, αλλά και αυτών που είναι πολύ πιθανό να εμφανιστούν στο μέλλον.

Ενώ λοιπόν αρχικά, ένα μεγάλο ποσοστό παχύσαρκων ατόμων κατορθώνει να χάσει σημαντικό μέρος του υπερβάλλοντος βάρους, ανεξάρτητα από τη μέθοδο που εφαρμόστηκε, μακροχρόνια διατήρηση έστω και μέρους του βάρους που χάθηκε, δηλαδή πάνω από 5 χρόνια, μπορεί να επιτύχει ένα πολύ μικρό μέρος από αυτούς. Σε μια ανάλυση, που έγινε από μένα και τους συνεργάτες μου, 6200 περιπτώσεων που έχασαν πάνω από το 10% του αρχικού τους σωματικού βάρους, αποδείχθηκε ότι το 55% από αυτούς ξαναπήρε όλο το βάρος που έχασε μέσα στον πρώτο χρόνο από το τέλος της απώλειας, το 37% μεταξύ 2ου και 5ου χρόνου, ενώ μόλις το 8% διατήρησε την απώλεια πάνω από 5 χρόνια. Ανάλογα αποτελέσματα είχε και μια πρόσφατη μελέτη από τη Φιλανδία που έδειξε ότι μετά 5 χρόνια διατήρηση απώλειας μεγαλύτερης από 5% του αρχικού βάρους πέτυχε μόλις το 6% των παχύσαρκων ατόμων. Πάντως, στατιστικές που έγιναν στις ΗΠΑ, έδειξαν ότι σε εμπορικά προγράμματα απώλειας βάρους τα αποτελέσματα είναι αρκετά καλύτερα, αφού μετά 5 χρόνια το 18.8% διατήρησε μια απώλεια μεγαλύτερη από το 10% του αρχικού σωματικού βάρους και το 70% είχε ένα βάρος έστω και λίγο χαμηλότερο από το αρχικό.

Πριν προχωρήσω αναλυτικά στην αιτιολογία του φαινομένου αυτού, θα πρέπει να θυμίσω ότι το υπέρβαρο και η παχυσαρκία έχουν πάρει πανδημικές διαστάσεις μόλις τα μεταπολεμικά χρόνια, δηλαδή σε περίοδο αφθονίας και βέβαια δεν έχουν την ίδια συχνότητα στις διάφορες χώρες και γεωγραφικές περιοχές όπου η διακύμανση είναι από μικρότερη από 1% έως και πάνω από 50%. Επειδή λοιπόν το είδος μας εξελίχθηκε μέσα σε 200 εκατομμύρια χρόνια σε συνθήκες στέρησης τροφής, έχει αναπτύξει ισχυρούς μηχανισμούς που από τη μια αποθηκεύουν εύκολα την περίσσεια τροφής σε περιόδους αφθονίας και από την άλλη αναπτύσσουν ισχυρή αντίσταση στη μείωση των ενεργειακών του αποθεμάτων, δηλαδή του σωματικού λίπους, σε περιόδους στέρησης. Και βέβαια δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι η δίαιτα απώλειας βάρους είναι μια μορφή στέρησης, αφού ο οργανισμός μας δε γνωρίζει αν η στέρηση αυτή είναι εκούσια ή αναγκαστική.

Οι μηχανισμοί άμυνας στην απώλεια και ευόδωσης της επανάκτησης του σωματικού βάρους γίνεται σε πολλά επίπεδα.

Το πρώτο και σημαντικότερο επίπεδο είναι το γονιδιακό μας υπόστρωμα. Είναι γνωστές πολλές δεκάδες μεταλλάξεις στο γονιδιακό μας υπόστρωμα που ευνοούν την εμφάνιση μονογονιδιακών και πολυγονιδιακών μορφών παχυσαρκίας, με ή χωρίς τη συνύπαρξη και άλλων μεταβολικών διαταραχών όπως ο διαβήτης των ενηλίκων. Επιπλέον, σε απάντηση μεταβολών στην ποσότητα της προσλαμβανόμενης τροφής, τα γονίδιά μας μεθυλιώνονται ή απομεθυλιώνονται με αποτέλεσμα την τροποποίηση της λειτουργίας τους. Αυτές ονομάζονται επιγενετικές μεταβολές.

Το δεύτερο επίπεδο είναι ο λιπώδης ιστός. Στο παχύσαρκο άτομο το λίπος αποθηκεύεται στα υπάρχοντα λιποκύτταρα, τα οποία βέβαια μεγαλώνουν σε μέγεθος. Μετά την απώλεια βάρους τα λιποκύτταρα αδειάζουν και βέβαια γίνονται μικρότερα, αλλά δυστυχώς δε γίνονται λιγότερα, ταυτόχρονα δε, μειώνεται η λιπόλυση και αυξάνεται η σύνθεση τριγλυκεριδίων. Αυτό σημαίνει ότι υπάρχει μια αποθήκη έτοιμη να δεχτεί και πάλι λίπος. Και όχι μόνο αυτό, αλλά στη φάση επανάκτησης του βάρους παράγονται βιολογικά ερεθίσματα τα οποία ωθούν τον οργανισμό στη δημιουργία και νέων λιποκυττάρων, δηλαδή γίνεται κανείς περισσότερο παχύσαρκος.

Το τρίτο επίπεδο είναι ο μεταβολισμός και η παραγωγή θερμότητας. Στα παχύσαρκα άτομα παρατηρείται αύξηση των ενεργειακών αναγκών, αύξηση της καύσης λίπους, αύξηση μεν του λιπώδους ιστού, αλλά και ταυτόχρονη αντιροπιστική αύξηση του μυϊκού ιστού για τη μετακίνηση ενός βαρύτερου σώματος και έτσι έχουμε αύξηση των ενεργειακά δραστήριων ιστών που είναι ο μυϊκός ιστός.

Μετά την απώλεια βάρους παρατηρείται πάντα μείωση των συνολικών ενεργειακών αναγκών, μείωση του ποσοστού καύσης του λίπους, μείωση του λιπώδους, αλλά και του μυϊκού ιστού. Είναι εντυπωσιακό το ότι η ελάττωση του μεταβολισμού παρατηρείται μόλις λίγες ώρες μετά τη μείωση της προσλαμβανόμενης τροφής.
Αυτό λοιπόν σημαίνει ότι αν ο πρώην παχύσαρκος, μετά το τέλος της απώλειας βάρους, ακολουθήσει τον παλιό του τρόπο ζωής, σε σχέση με το φαγητό και τη σωματική δραστηριότητα, όχι μόνο θα φτάσει στο παλιό του βάρος, αλλά πιθανότατα και ψηλότερα από εκείνο.

Το τέταρτο επίπεδο είναι είναι η ορμονική δραστηριότητα. Στα παχύσαρκα άτομα υπάρχει μείωση των επιπέδων της Γκρελίνης που αυξάνει την όρεξη, αύξηση της λεπτίνης που παράγεται από το λιπώδη ιστό σε αναλογία με την ποσότητά του, αύξηση της ινσουλίνης καθώς και αύξηση των εντερικών πεπτιδίων που προκαλούν κορεσμό (CCK και P Y-Y), με τελικό αποτέλεσμα τη μείωση της όρεξης και την αύξηση του μεταβολισμού.

Μετά την απώλεια βάρους παρατηρείται αύξηση των επιπέδων της Γκρελίνης, δυσανάλογα μεγάλη, σε σχέση με τη μείωση του λιπώδους ιστού, πτώση της λεπτίνης, πτώση της ινσουλίνης, μείωση της Τ3 που είναι η δραστική θυρεοειδική ορμόνη καθώς και μείωση της έκκρισης των εντερικών πεπτιδίων κορεσμού. Οι μεταβολές αυτές εμφανίζονται μόλις μετά το πρώτο 24ωρο από τη μείωση της πρόσληψης τροφής, διαρκούν τουλάχιστον 1 χρόνο και έχουν ως αποτέλεσμα τη μείωση του μεταβολισμού, την αύξηση της όρεξης και τη μεγάλη καθυστέρηση στην πρόκληση κορεσμού, με λίγα λόγια αρχίζεις να τρως και δε χορταίνεις ποτέ.

Το πέμπτο και περισσότερο πολύπλοκο επίπεδο είναι το κεντρικό νευρικό σύστημα. Είναι σε όλους μας γνωστό ότι ο άνθρωπος δεν τρώει μόνο για να καλύψει τις ανάγκες του, αλλά και για να πάρει μια πάντα επιθυμητή ‘δόση’ ευχαρίστησης. Το ανάλογο κέντρο βρίσκεται σε μια περιοχή του εγκεφάλου που ονομάζεται ντοπαμινεργικό δίκτυο ή δίκτυο ανταμοιβής και έχει ως σκοπό τη ρύθμιση της συμπεριφοράς μας ανάλογα με την ευχαρίστηση που μας προκαλεί η τροφή, η μουσική και η σεξουαλική δραστηριότητα. Στην ίδια περιοχή εντοπίζονται και όλες οι ανθρώπινες εξαρτήσεις (κάπνισμα, οινόπνευμα, ναρκωτικά), αλλά οι βιοχημικές αντιδράσεις από αυτές είναι πολύ πιο έντονες, αναφορικά και με την επιθυμία για πρόσληψη, αλλά και με τα φαινόμενα διακοπής των.

Έτσι, ακόμα και λίγες μόνο ώρες μετά τη μείωση της προσλαμβανόμενης τροφής παρατηρείται αυξημένη όρεξη, αυξημένη επιθυμία για πρόσληψη ‘πυκνών’ σε ενέργεια τροφών (λιπαρά, σοκολάτα, ζάχαρη) για πρόκληση ευχαρίστησης, καθυστερημένη κένωση του στομάχου καθώς και αδρανοποίηση των ανασταλτικών μηχανισμών.
Επειδή λοιπόν στον άνθρωπο, οτιδήποτε προκαλεί ευχαρίστηση είναι δυνατόν να δημιουργήσει εξάρτηση, θα μπορούσαμε να πούμε ότι το φαγητό είναι για πολλούς από μας ένα είδος εξάρτησης.

Είναι πολύ ενδιαφέρον ότι πρόκειται πολύ σύντομα να εγκριθεί στην Ευρωπαϊκή Ένωση ένα φάρμακο για τη θεραπεία της παχυσαρκίας που είναι συνδυασμός βουπροπιόνης και ναλτρεξόνης. Η βουπροπιόνη χρησιμοποιείται ήδη ως αντικαταθλιπτικό αλλά και ως βοηθητικό για τη διακοπή του καπνίσματος. Η ναλτεροξόνη είναι ένα φάρμακο που χρησιμοποιείται ως βοηθητικό για τη διακοπή των σκληρών ναρκωτικών. Με λίγα λόγια, η σύγχρονη θεραπεία της παχυσαρκίας είναι η φαρμακευτική πρόκληση ευχαρίστησης σε συνδυασμό με θεραπεία απεξάρτησης από την ηδονική δράση της τροφής. Πληροφοριακά για όσους ενδιαφέρονται, το φάρμακο θα λέγεται Mysimba.
Τα αποτελέσματα αυτά δε θα πρέπει να αποθαρρύνουν τα άτομα που έχουν ανάγκη από την απώλεια βάρους, αλλά θα πρέπει να γίνει συνείδηση ότι ο αγώνας δεν τελειώνει ποτέ, ούτε δηλαδή μετά την επιθυμητή μείωση του σωματικού βάρους.

Πάντως, θα πρέπει να γνωρίζει κανείς ότι βρίσκονται σε εξέλιξη πολλές θεραπευτικές στρατηγικές για την αποκατάσταση των παραπάνω προσαρμοστικών μεταβολών.
Για παράδειγμα:
Μπορούμε ναι αυξήσουμε τις ενεργειακές μας ανάγκες μέσω της άσκησης, της καθημερινής μας σωματικής δραστηριότητας και μέσω των αυτοματικών μας κινήσεων (fidgeting).
Είναι σε εξέλιξη εκλεκτικοί αγωνιστές των β-3 αδρενεργικών υποδοχέων που θα αυξάνουν τις καύσεις χωρίς να επηρεάζουν το καρδιαγγειακό σύστημα.
Oμόλογες ουσίες των διαζευκτικών πρωτεϊνών (UCP’s).
Aγωνιστές υποδοχέων θυρεοειδικών ορμονών, ώστε να έχουμε αυξημένη θερμογένεση χωρίς αύξηση του καρδιακού ρυθμού
Ανάλογα Λεπτίνης, η οποία διαδραματίζει καθοριστικό ρόλο στις αναβολικές και καταβολικές λειτουργίες του οργανισμού
Ενεργοποίηση φαιού λίπους και βιογένεση μπεζ λιπώδους ιστού. Αυτό π.χ. μπορεί κανείς να το πετύχει τρώγοντας συστηματικά καυτερές τροφές (πιπέρι, τσίλι κτλ.)
Τέλος και για να θυμηθούμε το σύνθημα της εποχής των παιδιών των λουλουδιών που έλεγαν ‘κάντε σεξ, όχι πόλεμο’, θα μπορούσαμε να πούμε: ‘ακούτε μουσική και κάντε σεξ, αλλά μην τρώτε’.
Συμπερασματικά, για τη διατήρηση της απώλειας βάρους σε βάθος χρόνου απαιτείται η ανάπτυξη τεχνικών που θα αναστείλουν, έστω και μερικώς, τη μείωση της ενεργειακής κατανάλωσης και την αύξηση της όρεξης που εμφανίζονται ΠANTA και με οποιαδήποτε μέθοδο εκούσιας απώλειας βάρους.